دسته بندی: اختلالات و بیماریها

سیستم عصبی خودمختار

دکتر هوشنگ امامی- دکترای حرفه ای فیزیوتراپی، مسئول فنی بخش فیزیوتراپی  بیمارستان فیرمانیه

 

سیستم عصبی اتونوم یا خودمختار از نظر آناتومیکی و عملکردی به دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک قابل تقسیم می‌باشد که فعالیت آنها اغلب مخالف هم است. تارهای عصبی که از مغز و از پایینترین بخش نخاع منشعب می‌شوند، اعصاب پاراسمپاتیک را تشکیل می‌دهند و تارهایی که از قسمت میانی نخاع شوکی منشا می‌گیرند، اعصاب سمپاتیک را بوجود می‌آورند.

 

اطلاعات اولیه

بافت عصبی که از سلولهای عصبی یا نورون (Neuron) و سلولهای پشتیبان به نام سلولهای گلیال یا نوروگلی (neuroglia)  تشکیل شده  کل سیستم عصبی بدن را شامل می‌شود . نورون واحد ساختمانی و عملکردی دستگاه عصبی است که در مرحله جنینی از اپی‌اتلیوم پوشاننده لوله عصبی منشا می‌گیرد. ویژگیهای اصلی نورونها تحریک پذیری و تولید تکانه‌ها یا ایمپالسهای عصبی و انتقال این تکانه است. هر نورون از جسم سلولی و دو نوع زایده به نامهای دندریت و اکسون تشکیل شده است. جسم سلولی حجیم ترین قسمت سلول و حاوی هسته و عمده ارگانلهای سلول عصبی است.

دندریتها که به صورت زوایدی کوتاه و بلند ، منشعب و متعدد دیده می‌شوند و گیرنده تحریکات هستند. اکسون (axon) ، زایده‌ای است بلند و منفرد که انتقال تحریکات را از جسم سلولی به سلولهای سایر بافتها بر عهده دارد. محل تماس سلولهای عصبی با یکدیگر و یا با سلولهای سایر بافتها جهت انتقال تحریکات ، اصطلاحا سیناپس نامیده می‌شود. دستگاه عصبی شامل دستگاه عصبی محیطی و دستگاه اعصاب مرکزی است. دستگاه عصبی محیطی متشکل از گانگلیونها و اعصاب محیطی است. گانگلیونها یا عقده‌های عصبی ساختمانهایی هستند که محل قرار گیری جسم سلولی نورونها در خارج از سیستم اعصاب مرکزی می‌باشند.

اعصاب محیطی

دستگاه عصبی محیطی از گانگلیونها و اعصاب محیطی تشکیل شده است که اعصاب محیطی خود شامل دو نوع حسی و حرکتی می‌باشند. اعصاب حرکتی و حسی در حالت کلی به دو دسته سوماتیک و احشایی تقسیم می‌شوند. آن دسته از اعصاب حرکتی که عضلات مخطط را عصب دهی می‌کنند و عمل آنها ارادی است، اعصاب حرکتی سوماتیک نامیده می‌شوند. دسته‌ای از اعصاب حرکتی که  عضلات صاف جدار احشا و سلولهای مترشحه را عصب دهی می‌کنند اعصاب حرکتی احشایی یا غیر ارادی نامیده می‌شوند که دسته اخیر تحت عنوان دستگاه عصبی اتونوم هستند.

اعصاب حسی ، تحریکات دریافتی از قسمتهای مختلف بدن را به مغز و نخاع منتقل می‌کنند. آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از پوست را به سیستم عصبی مرکزی انتقال می‌دهند به اعصاب حسی سوماتیک موسوم هستند. آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از ارگانهای احشایی را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌نمایند، اعصاب حسی احشایی نامیده می‌شوند. تحریکات دریافتی توسط اعصاب حسی احشایی بدون آگاهی انسان انجام می‌گیرد و از این نظر ، جز سیستم عصبی خودکار یا اتونوم محسوب می‌گردد.

دستگاه عصبی اتونوم یا خودمختار

آن دسته از نورونهای حرکتی که فعالیت عضلات صاف ، ترشح غدد ، ریتم قلب و در مجموع فعالیت ارگانهای احشایی را تنظیم می‌کنند تحت عنوان سیستم عصبی اتونوم شناخته می‌شوند. دستگاه عصبی اتونوم از تعداد زیادی گانگلیون اتونوم و دو نورون حرکتی در هر زنجیره به نام نورونهای پیش‌ گانگلیونی و پس گانگلیونی تشکیل شده است. نورنهای پیش گانگلیونی ، نورونهایی هستند که جسم سلولی آنها در سیستم عصبی مرکزی قرار گرفته و اکسون آنها برای سیناپس با نورون بعدی تا گانگلیون امتداد یافته است.

نورونهای پس گانگلیونی ، نورونهایی هستند که جسم سلولی آنها در گانگلیونی واقع شده و اکسون آنها تا ارگان عامل امتداد یافته و پایانه عصبی را تشکیل داده است. در نورون پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی در محل گانگلیون با یکدیگر سیناپس می‌یابند. اعصاب حرکتی سیستم عصبی اتونوم از دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است.

اعصاب سمپاتیک

در بخش سمپاتیک ، جسم سلولی نورون پیش گانگلیونی در شاخ جانبی (Lateral horn) نخاع قرار گرفته و اکسون آن به نام رشته پیش گانگلیونی پس از خروج از نخاع وارد گانگلیون سمپاتیک در مجاور مهره‌ها یا نزدیک احشا شده و با نورون پس گانگلیونی سیناپس حاصل می‌کند. اکسون نورون پس گانگلیونی به نام رشته پس گانگلیون به ارگان عامل ختم می‌‌گردد. در اعصاب سمپاتیک رشته پیش گانگلیونی معمولا کوتاه بوده رشته پس گانگلیونی بلند می‌باشد.

از آنجایی که اعصاب سمپاتیک در ناحیه سینه‌ای – کمری از نخاع خارج می‌شوند، به بخش سینه‌ای – کمری نیز موسوم هستند.در اعصاب سمپاتیک نوروترنسمیتر مترشحه از رشته پیش گانگلیونی استیل کولین و از رشته‌های پس گانگلیونی ، نوراپی‌نفرین می‌باشد (ماده‌ای که از بخش مرکزی غدد فوق کلیوی نیز ترشح می‌شود) و به همین دلیل اعصاب سمپاتیک را اعصاب آدرنرژیک نیز می‌نامند.

اعصاب پاراسمپاتیک

در بخش پاراسمپاتیک ، همانند بخش سمپاتیک ، جسم سلولی نورون پیش گانگلیون در شاخ جانبی نخاع قرار گرفته و اکسون آن به نام رشته پیش گانگلیونی وارد گانگلیون پاراسمپاتیک (معمولا در مجاورت یا دیواه ارگان عامل) شده و با نورون پس گانگلیونی سیناپس حاصل می‌کند. اکسون نورون پس گانگلیونی به نام رشته پس گانگلیونی به فاصله کوتاهی پس از ترک گانگلیون به ارگان عامل ختم می‌گردد.

به این ترتیب در اعصاب پاراسمپاتیک بر خلاف اعصاب سمپاتیک رشته پیش گانگلیونی بسیار بلند و رشته پس گانگلیونی کوتاه می‌باشد.از آنجا که اعصاب پاراسمپاتیک در ناحیه جمجمه‌ای – خاجی از نخاع خارج می‌شوند، به بخش جمجه‌ای – خاجی موسوم هستند. در اعصاب پاراسمپاتیک نوروترنسمیتر مترشحه از رشته‌های پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی ، استیل کولین است و به همین دلیل اعصاب پاراسمپاتیک را اعصاب کولینرژیک نیز می‌نامند.

ديابت بيماريي است كه با افزايش سطح قند خون به دليل نقص در ترشح انسولين ، عملكرد انسولين يا هر دو ايجاد مي شود . انسولين هورموني است كه توسط سلول هاي بتاي پانكراس ترشح مي شود و براي استفاده يا ذخيره سوخت هاي بدن ( كربوهيدرات ، پروتئين و چربي ) ضروري است. (1)

ديابت نقش قابل توجهي در افزايش ابتلا به ساير بيماري ها  ومرگ و مير دارد كه در صورت تشخيص و درمان به موقع كاهش مي يابد ( 1) .

بر اساس آمارهاي موجود 347 ميليون نفر در دنيا مبتلا به ديابت مي باشند . سازمان جهاني بهداشت پيش بيني كرده كه تا سال 2030ديابت هفتمين علت مرگ در دنيا خواهد بود و متاسفانه بيش از 80% مرگ هاي ناشي از ديابت در كشورهاي با در آمد كم و متوسط اتفاق مي افتد (2) .

در سال 2012 ،1/29 ميليون نفر يا 3/9% كل جمعيت آمريكا مبتلا به ديابت بوده اند (3) .

در سال2012 كل هزينه هاي ناشي از ديابت اعم از هزينه هاي مستقيم و غير مستقيم ديابت در آمريكا معادل 245 بيليون دلار برآورد شده است ( 4).به طوري كه متوسط هزينه هاي پزشكي مبتلايان به ديابت تقريبا دو برابر افراد غير مبتلاست ( 4و1).

انسولين

انسولين درسلول هاي بتاي پانكراس سنتز و در وزيكول هاي ترشحي ذخيره مي شود . ترشح انسولين تحت كنترل سطح گلوكز ،‌ اسيدهاي آمينه خون و ساير هورمون هاست . افزايش دريافت گلوكز توسط سلول هاي بتا به دنبال افزايش غلظت گلوكز خون سبب افزايش OXPHOS ( فسفريلاسيون اكسيداتيو )‌به وسيله ميتوكندري سلول هاي بتا مي شود . افزايش نسبت  ATP/ADPسبب مهار كانال هاي پتاسيمي حساس به ATP روي غشاء  سلول و در نتيجه دپولاريزه شدن غشاي پلاسمايي و جريان يافتن كلسيم به داخل سلول مي شود  . افزايش كلسيم در سلول تحريك اگزوسيتوز وزيكول هاي حاوي انسولين براي ترشح انسولين به داخل جريان خون را در پي دارد (6) .اين وقايع متوالي نشان مي دهد كه ترشح انسولين نيازمند فعاليت بيوانرژتيك طبيعي ميتوكندري است (6).

عملكرد متابوليك انسولين ، حفظ هموستاز گلوكز از طريق تنظيم دريافت گلوكز در عضله اسكلتي و سركوب توليد گلوكز در كبد است(5) .

مقاومت به انسولين

مقاومت به انسولين به صورت كاهش حساسيت اين عملكرد متابوليكي تعريف مي شود (5).يا به عبارت ديگر مقاومت به انسولين كاهش توانايي بافت هاي هدف براي پاسخگويي مطلوب به غلظت طبيعي انسولين است (6).  افراد مقاوم به انسولين ريسك بالاتري براي ابتلا به ديابت نوع دو و بيماري هاي قلبي عروقي در مقايسه با افراد داراي حساسيت طبيعي به انسولين هستند(5) .

ميتوكندري و تنظيم متابوليك بدن

ارگانيسم هاي هوازي اكسيژن را براي توليد انرژي از مواد مغذي به صورتATP  در ميتوكندري مصرف مي كنند. توليد ATP نيازمند دو مرحله است . اول اكسيداسيون NADH  يا FADH2. دوم  فسفريلاسيون   ADPو تبديل به ATP يا ( فسفريلاسيون اكسيداتيو) ( OXPHOS). اين دو مرحله در ميتو كندري با هم جفت مي شوند و OXPHOS يك راه كارآمد و حافظ انرژي در جريان پروسه توليد انرژي در ارگانيسم هاي هوازي است. (5)

بنابراين ميتوان گفت كه در بدن تنظيم متابوليكي وابسته به ميتوكندري است كه از طريق متابوليزه كردن مواد مغذي و توليد ATP و گرما ، نقش مهمي در هموستاز انر‍ژي بازي مي كند . عدم تعادل بين دريافت و مصرف انرژي سبب نقص عملكرد ميتوكندري به صورت كاهش نسبت توليد انرژي (توليد  ATP)به تنفس (5)و كاهش تعداد ميتوكندري در عضله اسكلتي يا كاهش توليد ATP و كاهش تحريك ميتوكندري به منظور ترشح انسولين در سلول هاي بتاي پانكراس  مي شود( 6).

براساس مطالعات انجام شده شايع ترين فرم ديابت يعني ديابت نوع دو و همچنين فرم MIDD توام با نقص در عملكرد ميتوكندري است (6).نقص عملكرد ميتوكندري با مقاومت به انسولين درعضله اسكلتي و بافت هاي ديگر از جمله كبد ،‌ بافت چربي ، ‌قلب و عروق و پانكراس همراه است(5) .

مقاومت به انسولين و نقص عملكرد ميتوكندري

مقاومت به انسولين در پاتوژنز ديابت نوع دو نقش محوري دارد . همچنين بر اساس شواهد نقص در عملكرد ميتوكندري توام با ديابت نوع دو و مقاومت به انسولين وابسته به سن است . عوامل ژنتيكي ، استرس اكسيداتيو ،بيوژنز ميتوكندري و افزايش سن ،  افزايش دريافت مواد مغذي يا زندگي كم تحرك مي تواند عملكرد ميتوكندري را تحت تاثير قرار داده و سبب مقاومت به انسولين و ساير وضعيت هاي پاتولوژيك شود . افزايش دريافت مواد مغذي شامل دريافت بيش از مقدار مورد نياز اسيدهاي چرب يا هيپرگليسمي سبب افزايش ميزان ROS و كاهش بيوژنز ميتوكندريايي مي شوند كه كاهش بتا اكسيداسيون ،كاهش توليد ATP و افزايش توليد ROS را درپي دارد كه منجر به  مقاومت به انسولين ، ديابت و بيماري هاي قلبي عروقي مي شود (5).

 

مداخلات درماني در ديابت

از آن جايي كه عملكرد ميتوكندري توام با بيوژنز ميتوكندري است، تحريك بيوژنز ميتوكندريايي ممكن است تاثير مثبت روي بيماري هاي متابوليك و قلبي عروقي  داشته باشد(5).

درمان دارويي

از جمله داروهاي مورد استفاده در درمان ديابت thiazolidinediones  است كه  در بهبود مقاومت به انسولين در كبد ، آديپوسيت ، قلب و عملكرد سلول هاي بتا همچنين  عملكرد اندوتليال در مطالعات حيواني و مداخلات انساني نشان داده شده كه ممكن است تا حدودي از طريق افزايش بيوژنز ميتوكندريايي اعمال شود(5).

داروي ديگري كه در درمان ديابت مورد استفاده قرار مي گيرد Metforminاست كه حساس كننده انسولين است زيرا سبب كاهش توليد ROS  در نتيجه كاهش استرس اكسيداتيو و تحريك بيوژنز ميتوكندريايي است كه منجر به بهبود عملكرد ميتوكندري مي شود(5) .

ورزش

نقص عملكرد ميتوكندري ممكن است يكي از مكانيسم هاي مهم براي ظرفيت پايين آئروبيك و ريسك فاكتور بيماري هاي قلبي عروقي باشد . ورزش سبب بهبود عملكرد انسولين و تحمل گلوكز در افراد دچار مقاومت به انسولين در مدل هاي حيواني مي شود . بر اساس شواهد ، ورزش آئروبيك سبب تحريك بيوژنز ميتوكندريايي مي شود . تمرينات استقامتي سبب افزايش سايز و تعداد ميتوكندري و افزايش ظرفيت اكسيداتيو دخيل در بهبود متابوليسم گلوكز در بدن مي شود. همچنين افزايش بيان eNOS از طريق فعاليت فيزيكي سبب تحريك بيوژنز ميتوكندريايي مي شود(5) .

فعاليت فيزيكي با شدت متوسط توام با كاهش وزن سبب بهبود حساسيت به انسولين از طريق افزايش فعاليت زنجيره انتقال الكترون ميتوكندري در عضله اسكلتي و افزايش mitochondrial crista  بدون تغيير در محتواي DNA ميتوكندري مي شود(5) .

كاهش وابسته به سن در ژن هاي ميتوكندريايي و بيوژنز ميتوكندريايي با ورزش آئروبيك بازيابي مي شود . بنابراين ورزش مي تواند سبب بهبود متابوليم گلوكز و ليپيد شود كه عمل و بيوژنز ميتوكندري را افزايش دهد(5) .

مداخله تغذيه اي ( محدوديت كالري ، استفاده از آنتي اكسيدان ها )

بر اساس مطالعات محدوديت كالري ،  طول عمر را در همه موجودات از مخمر تا پستانداران افزايش مي دهد .محدوديت كالري سبب افزايش بيوژنز ميتوكندريايي ، افزايش مصرف اكسيژن و افزايش توليد ATP مي شود .

اعضامحدوديت كالري در موش سبب بهبود بيوژنز ميتوكندريايي و بهبود عملكرد ميتوكندري مي شود كه تا حدودي از طريق افزايش توليد NO انجام صورت مي گيرد . همچنين بر اساس مطالعات انجام شده نشان داده شده كه محدوديت كالري سبب القاء بيوژنز ميتوكندريايي و كاهش توليد ROS مي شود . بيوژنز ميتوكندريايي يا بهبود عملكرد ميتوكندري ممكن است مكانيسم عمده اثرات مثبت محدوديت كالري باشد .بنابراين اثرات مفيد محدوديت كالري از طريق افزايش بيوژنز ميتوكندريايي و افزايش عملكرد ميتوكندريايي مي تواند سبب بهبود متابوليسم گلوكز و ليپيد و مقاومت به انسولين شود(5) .

در اثر افزايش توليد ROS عملكرد ميتوكندري دچاراختلال شده ، همچنين اختلال در عملكرد ميتوكندري سبب توليد بيشتر ROS و محصولات ليپيدي مي شود(5) . تجمع ليپيد داخل سلولي در عضلات اسكلتي مقاوم به انسولين مشاهده مي شود(5) .

تجمع ليپيد  سبب كاهش انتقال گلوكز و كاهش سنتز ATP مي شود . اما مشخص نيست كه آيا كاهش سنتز ATP سبب مقاومت به انسولين مي شود يا كاهش حساسيت به انسولين سبب كاهش توليد ATP مي شود(5).

تجمع متابوليت هاي ليپيدي به افزايش سنتز ليپيد نسبت داده نمي شود بلكه به كاهش بتا اكسيداسيون اسيدچرب در ميتوكندري نسبت داده مي شود (5). به همين دليل است كه مداخلات درماني استفاده كننده از مكمل آنتي اكسيدان ممكن است در قطع اين چرخه مفيد باشد . زيرا آنتي اكسيدان ها به وسيله جارو كردن راديكال هاي آزاد بدن را از آسيب عملكرد ميتوكندري و مقاومت به انسولين محافظت مي كنند(5) .

 

همچنين مشاهداتي پيشنهاد مي كنند كه angiotensin ΙΙ در نقص عملكرد ميتوكندري از طريق مكانيسم متفاوتي با افزايش اسيدهاي چرب  مشاركت مي كند . مطالعات نشان داده اند كه افزايش ميزان بافتي angiotensin ΙΙ سبب افزايش ROS و وضعيت هاي غير طبيعي ميتوكندريايي توام با مقاومت به انسولين ، نقص عملكرد قلبي و التهاب عروقي و كاهش شل شدن عروق با واسطه NO مي شود(5) .

ROSتوليد شده در توسط افزايش angiotensin ΙΙ و در نهايت افزايش فعاليت NADPH oxidase ممكن است سبب بروز اتفافاتي از جمله تخريب پروتئين هاي سلولي شود  كه بيوژنز و عملكرد ميتوكندريايي را تحت تاثير قرار مي دهد (5).

بنابراين استراتژي هاي درماني جديد كه عملكرد و بيوژنز ميتوكندري را تنظيم ميكند ممكن است راههاي درماني براي بهبود عملكرد انسولين و كاهش توليد انسولين در سلولهاي بتا و كاهش تجمع ليپيد در كبد و نقص عضله اسكلتي  و شل شدن اندوتليال باشد (5).

 

پاورقي

 

Oxidative phosphorylation: OXPHOS

NADH :Nicotinamide Adenine Dinucleotide

Flavin Adenine Dinucleotide :FADH2

Maternally Iherited Diabetes And Deafness: MIDD

رشد و تقسيم ميتوكندري هاي از قبل تشكيل شده: Mitochomndrial Biogenesis

Reactive  Oxygen Sepcies: ROS

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha: PGC-1α

AMP-activated protein kinase: AMPK

nuclear respiratory factor: NRF –1

TFAM: Mitochondrial transcription factor A

Synthase endothelial Nitric Oxide: eNOS

SIRT 1:Sirtuin 1

NO: Nitric Oxide

Long Chain Fatty Acid – Coenzyme A: LCFA- COA

DG: Diglyceride

دکتر هوشنگ امامی: دکترای حرفه ای فیزیوتراپی و مسئول فنی بخش فیزیوتراپی بیمارستان فرمانیه

اگر بعد ازماهها پیچ خوردگی مچ پا  هنوز درد ،تورم  و بی ثباتی مزمن در مچ پا دارید مطلب زیرشما را راهنمایی خواهد کرد

مچ پا بدلیل سطح اتکای کم و عدم پوشش عضلانی مستحکم در سمت داخل و خارج  در مرض آسیب های زیادی از جمله پیچ خوردگی وشکستگی در حین فعالیتهای روز مره زندگی می باشد .پیچ خوردگی وپاره گی رباطهای اطراف مفاصل مچ پااز جمله شایع ترین اختلالات در این ناحیه است که اگر به درمان آن خوب توجه نشود دچار عوارضی از قبیل بی ثباتی وپیچ خوردگی مکررمچ پا خواهد شد. رباطهای سمت خارج ضعیف تر از سمت داخل می باشند و برای همین 85درصد پیچ خوردگیها باعث پاره گی و کشیدگی رباطهای سمت خارج می شود.درمان آسیب  رباطهای مچ پا ابتدا توسط متخصصین ارتوپدی و سپس فیزیوتراپیست ها انجام میگیرد. که برحسب شدت ضایعه(درجه یک تا درجه سه) از یک آتل گیری تا گچ گیری به مدت یکماه ودر بعضی موارد جراحی  می باشد. نکته قابل تامل دراین است که متاسفانه افراد آسیب دیده درمان پیچ خوردگیهای مچ پا را  چه درمرحله ارتوپدی (خود سرانه آتل و یا گچ را زود تر باز می کنند )و چه درمرحله فیزیوتراپی بطور کامل ادامه نمی دهند وهمین مسئله باعث می شود که افراد در پیاده روی های طولانی ،درد و تورم دائمی داشته باشند. وخود را ازیک تفریح و ورزش لذت بخش محروم کنند نکته مهم دیگر این است که رباطهای اطراف مچ پا دارای گیرنده های حس عمقی زیادی هستند که با عث  حفظ ثبات و تعادل بدن می شود.عدم درمان کامل و مطلوب نتیجه اش  اختلال درارسال اطلاعات حس عمقی ، بی ثباتی وپیچ خوردگی های مکرر و مزمن مچ پا خواهد شد.برای جلو گیری از ایجاد عوارض بایستی دستورات  و توصیه های پزشک (متخصص ارتوپدی ویا طب فیزیکی ) و فیزیوتراپیست را به نحو احسن اجرا کرد. برای درمان فیزیوتراپی و توانبخشی موارد زیر توصیه می گردد:

  • هنگام آسیب دیدگی تا 24 ساعت اولیه برای کاهش درد ، تورم وخون ریزی از کیسه یخ بمدت 10 دقیقه به فواصل 2 الی 4 ساعت یکبار استفاده نمائید.درصورت در دسترس بودن اسپریهای خنک کننده در حین آسیب توصیه می گردد
  • پس از طی مراحل درمان ارتوپدی به یک مرکز فیزیوتراپی مراجعه نمائید که در آن مرکز فیزیوتراپیست درمانهای زیر را برایتان انجام خواهد داد:
  • ابتدا  برای کاهش درد و التهاب ازدستگاهای کاهنده درد وتورم استفاده می کند.(تصویر 5281)ممکن است باند کشی هم برایتان توصیه نمایدکه روش درست بستن آن را به شما یاد می دهد
  • از روش گرما درمانی (ترموتراپی)مثل اشعه مادون قرمز (تصویر5417) و امواج اولتراسوند (تصویر5254)برای تسریع کاهش التهاب مزمن ،درد وافزایش گردش خون برای سرعت بخشیدن به روند ترمیم رباطها و بافتهای صدمه دیده استفاده می نماید
  • لیزر اثر خوبی برای  ترمیم آسیبهای رباطها دارد و روند درمان را تسریع می کند
  • تمرینات تقویتی برای عضلات اطراف مچ پا انجام و آموزش  داده می شود
  • ممکن است  فیزیوتراپیست برای بدست آوردن دامنه حرکتی  مفاصل مچ پا از تکنیک درمانهای دستی (مثل موبلیزاسیون) استفاده نماید
  • در مراحلی که درد و تورم از بین رفت تمرینات حس عمقی توسط تخته تعادل برای افزایش ثبات و تعادل حتما انجام خواهد گرفت

چون در این مرحله بیمار درد وتورم ندارد معمولا این مرحله توسط بیماران ادامه نمی یابد همین مسئله باعث ایجاد عوارض میشوددرصورتیکه تمرینات بر روی تخته تعادل بایستی تا مرحله ای ادامه یا بد که بیمار بتواند با چشم بسته حداقل 10 ثانیه روی یک پا بایستد اگراین تمرینات را تا مرحله آخر توانست انجام دهد اصطلاحا می گویند فرد به مرحله کامل توانبخشی وبه چابکی مطلوب رسیده است بخصوص در ورزشکاران وجوانان (تصاویر5284-5293-5455-5470-5474)        

  • یکی از موارد خیلی مفید که در اواخر درمان فیزیوتراپی  خصوصا در ورزشکاران وجوانان بایستی تاکید شود دویدن به سمت عقب برای افزایش بیشتر ثبات و تعادل  می باشد  
  • البته در آسیب های شدید که گاهی با شکستگی قوزک نیز همراه است (بخصوص قوزک داخلی)پوشیدن کفش ساق دار یا نیم پوتین به جلوگیری از بی ثباتی کمک خواهد کرد .

 

زانو مفصلی است که سه استخوان ران (Femur)،درشت نی (Tibia) و کشکک (Patella) در ساختمان آن شرکت دارند.

مفصل زانو به وسیله یک کپسول مفصلی ، غشای سینوویال (حاوی مایع سینوویال) و رباط ها احاطه میشود. مایع سینوویال باعث کاهش اصطکاک مفصلی می گردد و در تغذیه غضروفهای مفصل نیز نقش دارد.

درد شدید زانو به صورت پیشرونده همراه با بی ثباتی و  دفورمیتی پیشرونده در بیماریهای دژنراتیو اولیه و ثانویه و آرتریت روماتوئید تخریب کننده  اختلال در کارکرد زانو از اندیکاسیونهای شایع در آرتروپلاستی کامل (Total knee replacement) و یا قسمتی از زانو (Uni-compartmental knee replacement) می باشند.بطور کل یک روشی است که جراح یک مفصل مصنوعی(پروتز) زانو را جایگزین مفصل زانوی تخریب شده میکند. که قبل از عمل جراحی بایستی فرد بیماریهای قلبی و ریوی شدید نداشته باشد.همچنین پس از رزکسیون قطعه ای نئوپلاسمهای low grade قسمت دیستال فمور یا پروگزیمال تیبیا نیز می توان از پروتز های   Fully constrained زانواستفاده کرد،این موارد در سابق منجر به آمپوتاسیون اندام تحتانی از بالای زانو میشد. طی جراحی تعویض مفصل زانو،غضروف و استخوان آسیب دیده از محل مفصل بر داشته میشوند و بجای آنها پروتز قرار می گیرد.این قطعات پروتزی ممکن است دریک یا سه قسمت از مفصل زانو قرار داده شوند:

  1. انتهای پایینی استخوان ران (Femur) که پروتز جایگزین معمولا از جنس فلز است.
  2. انتهای بالایی استخوان درشت نی ساق پا (Tibia) که پروتز این ناحیه معمولا از جنس فلز و یک پلاستیک بسیار محکم می باشد.
  3. قسمت عقبی کاسه زانو (Patella) که پروتز این ناحیه معمولا از جنس پلاستیک بسیار محکم می باشد.

 پروتزهای کامل زانو از نظر مقدار ثبات مکانیکی که ایجاد می کنند  شامل:

Minimal constrained,Semi constrained,Fully constrained

مقدار ثباتی که توسط پروتز ایجاد میشود را کانسترینت می نامند

فیزیوتراپی و بازتوانی بعد از جراحی باید با روند صحیح طراحی و پیش برده شود. در بیمارانی که تعویض مفصل داشته اند این مسئله از اهمیت بیشتری بر خوردار است چندین عامل کلیدی برای درمان بعد از عمل این بیماران باید مورد توجه قرار گیرد. از جمله :

  • سن و وزن بیمار
  • نوع بیماری
  • شدت آرتروز یا آرتریت زانو
  • گرفتاری بافت نرم اطراف
  • موقعیت اجتماعی بیمار
  • درجه راستای محوری که اصلاح شده است
  • نوع پروتز که به کار برده شده

این عوامل ممکن است سرعت باز توانی بیمار را تحت تاثیر قرار دهند.

مشکلات بعد از عمل :

درد

تورم

عفونت

بلند شدن و راه رفتن

 نشتن و بلند شدن از صندلی

پله بالا و پایین رفتن

فعالیتهای عملکردی

رانندگی

برگشت به شغل (کار)

ورزش و تفریحات

مسافرت

مرحله اول : حین بستری (Inpatient)

امروزه بیمار باید در سریعترین زمان ممکن جهت کاستن  از مشکلات قلبی عروقی ، تنفسی ،کاهش احتمال خطر آمبولی ریوی ، ترومبوز وریدیDVT و پیشگیری از ایجاد زخم بسترBed sore ،از تخت بلند شده و راه اندازی شود (Out of Bed) همچنین شروع زود هنکام فیزیوتراپی باعث برگشت سریع قابلیت های عضلانی و حرکتی میشود.راه اندازی سریع خطرات Bedrest را به حداقل می رساند و به زودتر  ترخیص شدن بیمار کمک میکند.این مرحله در صورتیکه بیمار مشکل خاصی از نظر پزشکی نداشته باشد دو روز طول می کشد و فیزیوتراپی روزی دو جلسه (یکبار در صبح و یکبار در عصر) انجام میشود

علاوه برای راه اندازی اهداف فیزیوتراپی در این مرحله شامل:

 توصیه احتیاطات لازم که بایستی بیمار حداقل تا سه ماه بعد از جراحی رعایت نماید که شامل:

  1. از قرار دادن بالش زیر زانو  جهت پیشگیری از کنتراکچر زانوو نیز جلوگیری از Extension Lag پرهیز شود
  • از زانو زدن بر روی زانوی جراحی شده خود داری شود.این کار باعث فشار روی مفصل شده علاوه بر درد و التهاب ممکن است به مفصل آسیب برساند.
  • از نشستن روی زانوی عمل شده پرهیز شود. این باعث وارد امدن فشار زیاد روی زانو میشود
  • آموزش نحوه  استفاده  از زانوبند (Immobilizer) و چگونگی  صحیح باز و بسته کردن  آن

بی توجهی به این موضوع باعث مشکلات بعدی برای بیمار میشود

گرچه یکی از اهداف تعویض مفصل از بین بردن درد می باشد اما بخاطرعمل جراحی زانو وجود درد اجتناب ناپذیر است. لازم به دستورات پزشک و پرسنل پرستاری و فیزیوتراپیست توجه کرد.

بعد از ترخیص هم ممکن است تا چندین هفته و در بعضی مواقع تا چند ماه هم بدلیل شروه فعالیتهای روزمره  درد وجود داشته باشد. البته شدت درد باید در حد قابل تمحل باشد ولی اگر درد شدید بود بایستی ضمن قطع فعالیتها  با پزشک معالج تماس گرفت.

انجام تمرینات به صورت :

  • فعال (Active)
  • فعال کمکی (Assist active)
  • غیرفعال(Passive)
  1.  شروع تمرین ایزومتریک  عضلات کوادریسپس (Static quads)

بیمار در حالت نیمه نشسته روی تخت قرار می گیرد. و پای مقابل را  تا 90 درجه خم میکند و پای عمل شده کاملا دروضعیت صاف باید باشد.سپس بیمار عضله چهارسر را منقبض مینماید و حداقل 10 ثانیه نگه میدارد بعد شل میکند و 10 بار تکرار می کند.

  •  تمرینات مچ و پنجه پا برای پمپاژبهتر خون(Circulatory exercises)

تمرین حرکات بالا و پایین بردن پا حول مفصل مچ پا برای پمپاژ بهتر خون ( برگشت  خون به قلب)در اندام تحتانی ،  کاهش تورم و تقویت عضلات ساق

بیمار به پشت، روی سطح صاف دراز می کشد ابتدا پنجه پا را به سمت صورت می کشد سپس به به پایین میبرد و نیز تمرین جرخش پنجه پا را  در جهت  و خلاف جهت عقربه های ساعت می چرخاند حدود 5 دقیقه ادامه میدهد.

این تمرین باعث برگشت خون به قلب شده و همچنین باعث کاهش تورم و کاهش خطر پیشرفت ترمبوز وریدی (DVT) میشود

  • تمرین Push off برای عضلات سرین:

بیمار دستها را با ارنج کاملا صاف روی تخت قرار میدهد و وزن تنه را روی دستها میاندازد و تنه را بلند میکند که در این حالت عضلات باسن و پشتی منقبض و تقویت میشوند که برای جابجای و راه رفتن ضروری می باشند.

  • تمرین بلند کردن اندام تحتانی SLR  با زانوبند

انجام این تمرین برای بیمار خیلی سخت است هم بدلیل درد ، تورم و ضعف عضلات و هم بخاطر تورم اندام سنگین میشود و بنابراین بلند کردنش مشل می باشد.

تمرین بالا آوردن (بلند کردن) اندام تحتانی  باعث  تقویت عضلات چهار سر ران و پیشترفت ثبات زانو میشود. عضله کوادریسپس به کنترل بیشتر زانوی عمل شده کمک میکند.

برای انجام بیمار به پشت میخوابد و پای سالم  را تا 100درجه خم میکند. و پا ی عمل شده را حدود 15 درجه از زمین بلند  وچند بار این کار را  تکرار میکند

  •  راه اندازی بیمار دو بار در روز با زانوبند  و با استفاده از  واکر و یا دو عدد عصای زیر بغلی ( موظب افت فشار بیمار باید بود.اگر سر گیجه داشت باید تا موقعه بهبودی کنار باشد ) فیزیوتراپیست بایستی بیمار را  با یک کمکی راه اندازی نماید. در روز اول که بیمار اجازه تحمل وزن بخشی از وزن بدن و یا کل بدن را بر روی پای عمل شده را دارد و نیز  بدلیل اینکه بیمار ثبات خوبی ندارد و از افتادن میترسد از واکر استفاده میگردد.
  •  انتقال بیمار به خارج از تخت و نشاندن در روی صندلی و قرار دادن اندام با زانوی کاملا  صاف روی چهار پایه و یا صندلی مقابل

 این تمرين باعث کمک به  صاف شدن زانو میشود  ونیز باعث  کشش عضلات پشت ران  با كمك صندلي مقابل میشود

  • بکاربردن دستگاه  CPM برای دامنه حرکتی زانو و جلوگیری از خشک شدن زانو طوریکه در طول سه روز دامنه زانو به 40 درجه برسد. معمولا در هر روز بین 5 تا 10 به زاویه CPM اضافه میشود
  • شروع تمرینات فعال و فعال کمکی برای دامنه حرکتی
  • کنترل و کاهش درد  و تورم و خون ریزی
  • استفاده از رژیم RICE جهت کنترل تورم، التهاب  و خون ریزی( بلند کردن و بالا نگه داشتن  اندام  توسط قرار دادن بالش زیر ساق و مچ یا، استفاده از کیسه یخ، بانداژ کردن اندام و استراحت  و بی حرکت توسط زانوبند بلند)
  •  در حین خواب زانوبند باز میشود و بجای ان یک بالش زیر مچ پا قراتر داده میشود تا به باز شدن کامل زانو کمک کند
  1. تمرین تقویتی عضلات چهارسر رانی ،هامستریک و سرین ها توسط رولر زیر زانویی

این تمرین به تقویت عضله چهار سر و افزایش دامنه حرکتی کمک می کند.
برای انجام این تمرین بایستی زیر زانو یک حوله یا پتو لوله شده (رولر)قرار داده شود.بیمار در حالتی که به پشت دراز کشیده ،ساق پا را به اندازه ارتفاع رولر بالا می اوردو 5 ثانیه نگه میدارد سپس استراحت می کند.
در حین تمرین بایستی تراپیست از تماس کامل پشت زانو به رولر مطمئن شود

  • باز آموزی عضلات چهار سر ران  خصوصا  (VMO)توسط مدالیتی Electrostimolation  و یا بیوفیدبک برای بیمارانیکه مشکل انقباض و تقویت عضله چهارسر را دارند
  •  تمرین آموزش  و انجام  تمرینات افزایش دامنه حرکتی زانوROM)) با خم کردن اندام توسط کشیدن پاشنه (Heel Slid)
  • انجام تمرین دامنه حرکتی در لبه تخت بصورت Gentel تا محدوده درد افزایش دامنه اکستنشن زانو  و کشش هامسترینک توسط  قرار دادن رولر یا بالش کوچک در زیر مچ پا
  •  استفاده از دستگاه CPM برای  دامنه  حرکتی زانو
  •  کنترل و کاهش درد  و تورم و خون ریزی
  • استفاده از رژیم RICE جهت کنترل تورم، التهاب  و خون ریزی( بلند کردن و بالا نگه داشتن  اندام  توسط قرار دادن بالش زیر ساق و مچ یا، استفاده از کیسه یخ، بانداژ کردن اندام و استراحت  و بی حرکت توسط زانوبند بلند)
  • در صورت نیاز و درد شدید از مدالیتیTENS  استفاده میشود برای کاهش درد استفاده میشود
  • رساندن دامنه حرکتی زانو به 40 درجه ( در صورتیکه زخم و وضعیت بیماتر مشکل خاصی نداشته باشد)
  • اموزش راه رفتن مطمئن و مستقل توسط واکر یا با یک جفت عصای زیر بغلی

 بیماران معمولا دو روز پس از جراحی  و کشیدن درن Drainage) ) و نداشتن مشکل خاصی ، از بیمارستان ترخیص می شوند و درمان فیزیوتراپی و بازتوانی  بایستی جهت بهبود عملکرد اندام تحتانی  ادامه یابد.

اکثر بیماران توانایی و شرایط مراجعه به مراکز فیزیوتراپی را ندارند برای همین برنامه درمانی در منزل ادامه پیدا میکند.خصوصا بیمارانیکه  تعویض مفصل همزمان هر دو زانو انجام داده اند.درمان فیزیوتراپی  بین دو تا سه جلسه  در هفته انجام میشود و بایستی SLR بدون زانوبند انجام شود  و زانو ازنظر  دامنه حرکتی  به حداقل  90  درجه برسد و نیز  اکستنشن لگ به حداقل برسد  و معمولا بین روز سوم تا پنجم بعد از عمل شروع میشود و در هفته بین دو تا سه بار در هفته انجام میشود

این مرحله حداقل سه هفته طول میکشد

 برنامه درمانی در منزل شامل :

  1.  ادامه تمرینات قبلی و انجام تمرینات تقویتی اطراف مفصل زانو
  2. تمرين افزايش قدرت عضله چهار سر ران خصوصا سر داخلي

این تمرین به تقویت عضله چهار سر و افزایش دامنه حرکتی کمک می کند.

برای انجام این تمرین بایستی زیر زانو یک حوله یا پتو لوله شده (رولر)قرار داده شود.بیمار در حالتی که به پشت دراز کشیده ،ساق پا را به اندازه ارتفاع رولر بالا می اوردو 5 ثانیه نگه میدارد سپس استراحت می کند. در حین تمرین بایستی تراپیست از تماس کامل پشت زانو به رولر مطمئن شود

  • انجام حرکات و تمرینات افزایش دامنه حرکتی
  • شروع تکنیک موبلیزاسیون استخوان کشکک برای تسهیل تحرک ان و جلوگیری از کنتراکچر

از این تکنیک همچنین برای افزایش دامنه حرکتی مفصل پاتلوفمورال،کاهش درد و بهبود عملکرد عضله periarticular استفاده میشود

  • تمرین دور و نزدیک کردن اندام تحتانی (مفصل هیپ)
  • استفاده از مدالیتی ها و رژیم RCIE بخصوص کیسه یخ  برای کاهش درد ، تورم و التهاب ( استفاده از کیسه یخ ممکن است تا 10 روز پس از عمل جراحی استفاده شود) در بعضی پروتکل ها تا 6 هفته برای کنترل و کاهش درد، تورم و التهاب استفاده از یخ و بانداژ و نیز بالا نگهداشتن اندام توصیه شده است
  • تمرين افزايش دامنه حركتي زانو به كمك پاشنه پا(heel slides)

بیمار  روی تخت به پشت دراز می کشد و سپس مفصل ران و زانو را بوسیله کشیدن پاشنه به سمت باسن ،خم میکند. بعد به حالت اولیه بر می گرداند. در حین تمرین کشکک زانو  بایستی به سمت سقف باشد.

این تمرین روی تقویت عضلات هامسترینگ بعلاوه پیشرفت خم شدن زانو تمرکز دارد.که هر دو برای تمام فعالیت های روزمره هستند.

  • اموزش POSITIONING  اندام تحتانی جهت جلو گیری ادم و کنتراکچر مفصلی
  • راه اندازی و تمرینات تعادلی
  • بررسی وضعیت position و شرایط بیمار در منزل از جمله : تخت بیمار،توالت فرنگی نوع واکر و تنظیم ارتفاع آن
  • استفاده از واکر تا اعلام نظرپزشک ادامه می یابد
  • رانندگی  تا بین 4 تا 6 هفته ممنوع میباشد 
  • اشنا نمودن خانواده بیمار نسبت به احتیاجات،توانمندی و محدودیت هایش
  • بررسی پله های ساختمان  و…و آموزش بالا و پایین رفتن از پله و نیز اموزش حمام کردن
  • پیشرفت دادن تمرینات درمنزل
  • شروع تمرین سر دادن پا روی دیوار با قرار دادن
  • در نهایت در این مرحله بایستی اولا بیمار بطور کامل بتواند SLR انجام دهد و حداقل بتواند 10 ناثینه نگهدارد دوما بتواند بدون درد زانو را 90 درجه خم کند سوما زانو را کامل صاف کند و اصطلاحا اکستنش لگ(Lag) نداشته باشد.

خیلی از بیماران پس از ترخیص برای ادامه درمان  و  نیز بعضی از بیماران  پس از درمان در منزل برای تکمیل مراحل بهبود عملکرد زانو و اندام تحتانی  به مرکز فیزیوتراپی مراجعه میکنند. در این مرحله  از درمان ، دامنه  خم شدن  زانو به حدودا 90 تا 110 درجه می رسد و همچنین از نظر دامنه  باز شدن مشکلی نخواهد داشت( صفر درجه) گرچه  دامنه خم شدن زانو به 115 درجه هم میرسد

  1. تمرینات با CPM  ادامه می یابد
  2. تمرین سر دادن پا روی دیوار شروع میشود
  3. تمرینات بدست اوردن دامنه کامل اکستنشن انجام میشود
  4. تمرینات کشش عضلات هامسترینگ و پشت ساق انجام میشود
  5. تمرینات پیش گیری از ایجاد lag Extention  ادامه پیدا میکند
  6. تمرینات با وزنه برای بدست اوردن قدرت نرمال عضلات انجام میشود
  7. تمرینات زنجیره بسته شروع میشود ابتدا برای هر دو اندام و سپس برای یک اندام
  8. تبدیل واکر به عصای دستی(cone)
  9. در صورت درد زانو ناشی از کشکک از Taping استفاده میشود
  10. تمرینات تعادلی  و حس عمقی با استفاده از تخته تعادل انجام میشود
  11. تمرینات راه رفتن  و بازآموزی  Gait درست با استفاده از فیدبک ایینه انجام میشود
  12. مدالیتهای کاهش درد ، تورم و التهاب استفاده میشود
  13. تمرینات پله انجام میشود
  14.  در مراحل اخر درمانی تمرینات تردمیل و دوچرخه ثابت انجام میشود
  15. تمریتات در استخر و پیاده روی  بعد از هفته ششم  توصیه میشود
  16. رساندن قدرت عضلات اندام عمل شده به 85 درصد قدرت اندام متقابل(سالم)

شماره یک – پمپاژ مچ پا

 تمرین حرکات بالا و پایین بردن پا حول مفص مچ پا برای پمپاژ بهتر خون ( برگشت  خون به قلب)در اندام تحتانی ،  کاهش تورم و تقویت عضلات ساق بیمار به پشت، روی سطح صاف دراز می کشد ابتدا پنجه پا را به سمت صورت می کشد سپس به به پایین میبرد و نیز تمرین جرخش پنجه پا را  در جهت  و خلاف جهت عقربه های ساعت می چرخاند حدود 5 دقیقه ادامه میدهد. این تمرین باعث برگشت خون به قلب شده و همچنین باعث کاهش تورم و کاهش خطر پیشرفت ترمبوز وریدی (DVT) میشود

شماره دو – بلند کردن پا(Straight lag  Raise)

 تمرین بالا آوردن (بلند کردن) اندام تحتانی  باعث  تقویت عضلات چهار سر ران و پیشترفت ثبات زانو میشود. عضله کوادریسپس به کنترل بیشتر زانوی عمل شده کمک میکند. برای انجام بیمار به پشت میخوابد و پاها را کامل صاف میکند. و پا را حدود 15 درجه از زمین بلند میکند و 10 ثانیه نگه میدارد.

شماره سه – فشردن ران( Quader setting)

 تمرين خم و صاف کردن زانو به ارتفاع 5 سانتیمتر جهت کاهش تورم

شماره چهار – تمرين افزايش قدرت عضله چهار سر ران خصوصا سر داخلي

این تمرین به تقویت عضله چهار سر و افزایش دامنه حرکتی کمک می کند.
برای انجام این تمرین بایستی زیر زانو یک حوله یا پتو لوله شده (رولر)قرار داده شود.بیمار در حالتی که به پشت دراز کشیده ،ساق پا را به اندازه ارتفاع رولر بالا می اوردو 5 ثانیه نگه میدارد سپس استراحت می کند. در حین تمرین بایستی تراپیست از تماس کامل پشت زانو به رولر مطمئن شود

شماره پنج – تمرين دور و نزديك كردن اندام (مفصل هیپ)

شماره شش – تمرين افزايش دامنه حركتي زانو به كمك پاشنه پا(heel slides)

روی سطح صاف بیمار به پشت دراز می کشد و سپس مفصل ران و زانو را بوسیله کشیدن پاشنه به سمت باسن ،خم میکند. بعد به حالت اولیه بر می گرداند. در حین تمرین کشکک زانو  بایستی به سمت سقف باشد. این تمرین روی تقویت عضلات هامسترینگ بعلاوه پیشرفت خم شدن زانو تمرکز دارد.که هر دو برای تمام فعالیت های روزمره هستند.

شماره هفت – تمرين افزايش خم شدن زانو با نشتن روی صندلی

بیمار روی یک صندلی می نشیند و ساق را تا جائیکه امکان دارد به زیر صندلی میبرد و تا 5 ثانیه نگه میدارد سپس به حالت اولیه برمیگرداند. این تمرین به پیشرفت افزایش دامنه حرکتی زانو کمک می کند

شماره هشت – تمرين افزايش صاف شدن زانو و کشش عضلات پشت پا

شماره نه – تمرين افزايش صاف شدن زانو و کشش عضلات پشت ران با كمك صندلي مقابل

شماره ده – تمرين افزايش دامنه خم شدن زانو با استفاده از صندلی و با كمك خم کردن تنه.

بیمار روی یک صندلی می نشیند و زانو را تا حد ممکن خم میکند و برای بشتر خم شدن زانو،تنه را هم خم میکند و تا 20 الی 30 ثانیه نگه میدارد.و در طول روز چند مرتبه تکرار میشود.بر حسب  تحمل بیمار مدت کشش می تواند تا 60 ثانیه افزایش یابد.

تمرکز این تمرین بر  روی افزایش خم شدن زانو می باشد.که برای سطح فعالیتهای مثل خارج شدن از صندلی،بالا و پایین رفتن از پله و رانندگی حیاتی می باشد.

تمرین

بیمار روی لبه تخت و یا صندلی می نشیند و و پای عمل شده را صاف می کند و در حین حال عضلات ران را سفت میکند و تا 10 ثانیه در حالت کاملا صاف نگه میدارد سپس شل کرده و ساق را پایین می برد و تمرین را 10 بار تکرار میکند

تمرینات در اب

تمرینات تعادلی وهماهنگی

تمرینات تقویتی عضلات  پشت ساق و هامسترینگ

تمرین فلکشن و اکستنشن زانو در زنجیره بسته

 

 

  دکترهوشنگ امامی مهتاج: دکترای حرفه ای فیزیوتراپی و مسئول فنی بخش فیزیوتراپی بیمارستان فرمانیه

سکته مغزی یک بیماری عروق مغزی است که در آن اختلال اکسیژن رسانی به سلولهای مغزی منجر به مرگ آنها می شود. بنابراین فرد مبتلا به حادثه عروق مغزی(C.V.A) ممکن است از بین رفتن موقتی یا دایمی عملکرد را در نتیجه آسیب مغزی داشته داشته باشد.این اختلال سومین علت منجر به مرگ درامریکا وعلت شماره یک ناتوانی های دراز مدت محسوب می شود. سکته مغزی باعث محدودیت در مشارکت فرد درفعالیتهای روزمره وایفای نقش در اجتماع می گردد. با بهبود درمان پزشکی و کاهش عوامل خطر زمینه ای،میزان مرگ ومیر سکته کاهش یافته است. سکته از سال 1970 تا حدود 7% در سال کاهش یافته است.
سکته اصولا یک بیماری قابل پیشگیری با عوامل خطر معلوم و قابل کنترل می باشد. عوامل خطر سکته عبارتند از :

  • پرفشاری خون
  • سیگار
  • بالا بودن فیبرینوژن سرم
  • دیابت
  • کم تحرکی
  • استفاده از قرصهای ضد حاملگی با دوزهای بالای استروژن

88% مرگ های ناشی از سکته در افراد بالای 65سال رخ می دهد.
عوملی که منجر به سکته می شوند شامل سکته ایسکمی (قطع ویا اختلال در خون رسانی) سکته هموراژیک(خو ریزی مغزی ) که 70% همه سکته ها ناشی از ایسکمی ، 20% ناشی از خون ریزی و 10% بقیه منشاء ناشناخته دارند.
سکته های ایسکمیک بدلیل ترومبوتیک و آمبولیک ایجاد می شوند. ترومبوتیک متعاقب تصلب شرایین رخ می دهد, حوادث عروقی مغزی با منشاء آمبولی اغلب با بیماری قلبی عروقی همراه هستند .در نوع آمبولیک لخته خون جدا شده و به مغز می رود و رگ  خونی مغزی را مسدود می کند.
حوادث عروق مغزی به علت خون ریزی ناشی از پارگی عروق داخل مغزی حاصل می شود.که در بین افراد زیر 45 سال کمتر است اما بعد از 65 سال افزایش می یابد.

درمان فیزیوتراپی و توانبخشی:

درمان فیزیوتراپی ازهمان روزهای اولیه که بیمار دربیمارستان خصوصا در بخش ICU بستری شده شروع می شود. دراین زمان فیزیوتراپی شامل فیزیوتراپی تنفسی برای کمک به تخلیه ترشحات ریه وبهبود تنفس  و حرکات غیرفعال جهت جلوگیری ازخشکی وسفتی مفاصل وادم اندامها وهمچنین ایجاد وضیعت دهی صحیح(Positioning) برای بیماراست. همچنین یکی ازتمرینات دراین مرحله غلت زدن به پهلو می باشد .فیزیوتراپی و پرستاری باید مکمل یکدیگر باشند وهمکاری بین پرستارها و فیزیوترپیست ها ضروری است. وضعیت بیماران باید هر دو ساعت عوض شود و بهتر است بیمار روی سمت مبتلا بخوابد . رعایت وانجام موارد زیر می تواند از مشکلات بیماران سکته مغزی پیشگیری  و یا کم کند.

  • برای جلو گیری از فراموشی سمت مبتلا بایستی تلفن ،تلویزیون،و وسایل دیگر باید در سمت مبتلا قرار گرفته باشند
  • همراهان و عیادت کننده ها باید در سمت مبتلای او نشسته یا بایستند و از این سمت با او صحبت کنند
  • بیمار باید به سمت مبتلا نگاه کند
  • بیمار باید با دست قلاب کرده بنشیند و دست ها را بالای سرش ببرد
  • برای نشتن در لبه تخت وایستادن ،راه رفتن ،انتقال به صندلی یا از صندلی به تخت فیزیوتراپیست یا پرستار باید در جلو یا در سمت مبتلای بیمار بایستد در این حالت وزن بیمار به سمت مبتلا منتقل می شود که این باعث می شود بیمار کم کم بر ترس از افتادن غلبه کند .

پس از  بالا رفتن سطح هوشیاری تمرینات فعال برای اندامهای سالم و ادامه حرکات غیرفعال و تمرینات نشتن لبه تخت انجام می شود.
بسته به اینکه کدام سمت مغز در گیر شده باشد باعث فلج و از کار افتادن وفلج سمت دیگربدن می شود.چون هر نیم کره مغزی اندامهای سمت مقابل را کنترل می کنند بنابراین ضایعه سمت چپ مغز باعث اختلال عملکردی سمت راست بدن می شود که اصطلاحا فلج یک سمت بدن یا همی پلژی می گویند .درابتدا اندامهای  سمت گرفتارهیچ گونه حرکتی نداشته وشل میباشند که این مرحله را فاز فلاسیدیتی(شلی عضلات) می گویند تمرینات اختصاصی فیزیوتراپی دراین  مرحله با هدف پیشگیری از عوارض همی پلژی و تسریع در بهبودی این بیماران  از جمله افزایش تعادل برای نشتن ،ایستادن وکمک  به راه افتادن زودتر می باشد اگر در این مرحله تمرینات فیزیوتراپی خوب وبطور مرتب انجام شود  در همین فاز فلاسید کنترل حرکات بتدریج شروع می شود
پس از بهبود وضیعت پزشکی بیمار، فیزیوتراپی در منزل تداوم می یابد و در صورت رسیدن به مرحله ای که حمل ونقل  آن به مراکزفیزیوتراپی خیلی مشکل نباشد سیر درمان درآنجا انجام می شود. 
هدف اولیه درمان در مرحله فلاسیدیتی افزایش تون عضلات می باشد که ازطریق بکارگیری گیرنده های داخل مفصل ایجاد می شود
استفاده از تحریکات الکتریکی عملکردی (FES) در بیماران سکته ای می تواند قدرت عضلات آنها را بهبود بخشد.
بیمارانیکه از سکته مغزی رنج می برند باید در یک محیط تحریک کننده و در گیر کننده همراه با حمایت اجتماعی و فعالیت فیزیکی زندگی کنند تا فرایند بهبودی آنها تسهیل شود; بیمارانی که قادر به انجام حرکات ارادی هستند تکرار حرکات فعال در عضلات هدف مفید می باشدالبته به شرطی که در جهت کارهای عملکردی تنظیم شده باشند. بیماران باید به طور مکرر و در طول روز این تمرینات را انجام دهند   

درمان :

هدف درمان ، بهبود کیفیت حرکت در سمت مبتلا می باشد به طوری که دو سمت بدن حتی الامکان به صورت هماهنگ کار کنند.

مراحل بهبودی عبارتند از : مرحله فلاسید  – مرحله  اسپاستیسیته – مرحله بهبودی نسبی

مرحله فلاسید:

سکته باعث تغییر ناگهانی و کامل در بیمار می شود . بیمار به دو نیمه تقسیم شده و هیچگونه ارتباطی بین دو سمت بدن او وجود ندارد. از آنجایکه در سمت مبتلا واکنش های تعادلی و حمایتی دست وجود ندارند بیمار ترس زیادی از افتادن به آن سمت دارد. این مرحله از چند روز تا چندین هفته و گاهی بیشتر طول می کشد. بیمارقادر به حرکت سمت مبتلا نبوده و اغلب وجود دست یا پای سمت مبتلا را انکار می کند . بیمار الگوهای حرکتی قبلی را از دست داده و در ابتدا حتی عمل سمت سالم برای جبران عدم فعالیت سمت مبتلا کافی نیست.

در این مرحله  بیمار همی پلژی قادر به چرخیدن به سمت سالم ،نشتن بدون حمایت ،ایستادن و راه رفتن نیست.بیمار تمایل به افتادن به سمت مبتلا دارد زیرا در این بیماران سوگیری میانی (توانایی سمت سالم برای آوردن بدن به خط وسط)وجود ندارد.بطور طبیعی در اثر این پدیده، فعالیت سالم از افتادن به سمت مبتلا جلوگیری می کند. لازم بذکر است که  در صورت داشتن اختلات گفتاری باعثی ازوجود همکاران گفتاردرمان بهره جست.

مرحله اسپاستیسیته:

با گذشت زمان بتدریج از فاز فلاسید وارد مر حله افزایش تون عضلات شده ومتضاد مرحله اول است در مرحله اول عضلات شل می باشند ولی در این مرحله کم کم عضلات اندامها سفت می شوندکه در اندام فوقانی خم کننده ها و در اندام تحتانی باز کننده ها غالب هستند وراه رفتن این بیماران بصورت دورانی می باشد.دراین مرحله بیشتر تمرینات در وضعیت نشسته و ایستاده انجام می شود که هدف اصلی کاهش وکنترل اسپاستیسیته عضلات (افزایش شدید تون عضلات) برای بدست توانای ومهارت، کنترل تعادل و راه رفتن ، بالا و پایین رفتن از پله وهمچنین تمرینات عملکردی مثل غذا خوردن ، لباس پوشیدن و… می باشد.
از جمله مشکلات این بیماران نیمه دررفتگی شانه می باشد که بدلیل جاذبه و سفتی عضلات اطراف مفصل شانه ایجاد می شود. در این مرحله بایستی روی کاهش سفتی عضلات و انجام الگوهای صحیح حرکتی تاکید کرد

مرحله بهبودی نسبی:

بیمارانی به این مرحله می رسند که یا از ابتدا صدمه آنها خفیف بوده یا بهبودی خودبخودی خوبی داشته اند ویا کسانی هستند که خوب درمان  و توانبخشی شده اند در این مرحله بیماران می توانند بدون کمک و استفاده از عصا راه  بروند و از دست مبتلا برای حمایت و نگهداشتن شیء در دست استفاده کنند. تاکید در این مرحله بیشتر برانجام تمرینات تقویتی پیشرونده ،افزایش ثبات و حفظ تعادل در حال حرکت می باشد. اگردر انجام کارهای ظریف مشکل داشتند.برای یاد گیری و آموزش معمولا به همکاران کاردرمان ارجاع داده می شوند. رسیدن به مرحله مطلوب توانبخشی مستلزم تبحر و مهارتهای درمانگر ، انگیزه بیمار ،حمایت اجتماعی واطرافیان بیمارمی باشد

 

دکتر هوشنگ امامی : دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مقیاس کمای گلاسکو یا جی سی اس (GCS, Glasgow Coma Scale) معیاری است برای تعیین عمق و شدت کاهش سطح هوشیاری یا کما در افراد بالای ۵ سال. این مقیاس معمولاً در آسیب‌های مغزی، اورژانس‌ها و سایر موارد مختل‌کننده هوشیاری به کار می‌رود. حداکثر امتیاز این آزمون ۱۵ و حداقل آن ۳ است. در افرادیکه دارای لوله تراشه هستند حداکثر 10 و حداقل 2 می باشد و اگر زیر 8 باشد بیمار اینتوبه می شود.  این مقیاس در سال 1974 توسط دو دانشمند دانشگاه گلاسکو که جراح مغز و اعصاب بودند طراحی شد تا بتواند به کل دنیا تعمیم دهند و زبان مشترک کادر درمان باشد.

به سه بخش تقسیم می شود:

1- چشمی 4 نمره

2- کلامی 5 نمره

3- حرکتی 6 نمره

باز کردن چشمها در 72 ساعت اولیه ارزش زیادی دارد.

مانیتورینگ

  • مانیتور علائم حیاتی پزشکی
  • Medical vital signs monitor
  • فشار خون:  120سیستول  روی  80  دیاستول
  • ضربان قلب 60 تا 80 (72)
  • تنفس 12 تا 16
  • دمای بدن
  • اکسیژن خون 95 درصد
  • دی اکسید کربن 42 درصد
  • قند خون 90 -110
  • فشار درون جمجمه 15-5
  • فشار طبیعی در جمجمه در محدوده ۵-۱۵ میلی‌متر جیوه است. به‌عنوان فشاری که محتویات جمجمه بر روی مننژها وارد می‌شود، تعریف می‌شود.

 

دکتر هوشنگ امامی: دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

بیماری پیرونی (Peyronie’s disease)  یکی از بیماریهای است که باعث اختلال جنسی و در نتیجه  باعث بروز مشکلات  رابطه  جنسی در آقایان می شود.  مبتلایان به این بیماری بدلیل  درد در نعوظ  و کجی آلت، غالبا نمی توانند فعالیت جنسی طبیعی  داشته باشند. کجی آلت به علت تشکیل بافت فیبروز و ایجاد پلاک  در تونیکا آلبوژینه (پوشش اجسام غاری)ایجاد می‌شود. در این بیماری بین 2 تا 5 درصد از مردان به آن مبتلا هستند.  بافت فیبروز  موجب  انحراف آلت، اختلال در نعوظ،، درد  در هنگام نعوظ و کوتاهی اندازه آلت تناسلی می‌شود. بیشتر در مردان 40 تا 60 ساله دیده می شود.

این بیماری هم  دو فاز  حاد  و مزمن دارد . در مرحله حاد،  بیماری با درد آلت در هنگام نعوظ همراه است.در مرحله مزمن بافت فیبروز تشکیل شده که در آن پلاک های بافت همبند تشکیل می شوند. امواج شاک ویو، امواج صوتی با فشار بالا و فرکانس پایین است  که  به شیوه خاصی بر بافت آسیب‌ دیده اعمال می‌شوند. براساس مطالعات بالینی متعددی، درد آلت تناسلی در بیمارانی که شاک ویو تراپی انجام داده‌اند به طور قابل توجهی سریع‌تراز بیمارانی که هیچ درمانی انجام نداده‌اند کاهش یافته است. کاهش سریع درد آلت تناسلی باعث بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی بیمار می‌شود. مطالعات بالینی متعددی نشان داده‌اند که در مردانی که شاک ویو تراپی انجام داده‌اند انحنای آلت به نحو قابل توجهی کاهش یافته و یا سیر پیشرفت انحنا به وضوح کاهش یافته است. مطالعات نشان می‌دهند که شاک ویو تراپی منجر به کاهش بافت اسکار (پلاک) می‌شود. این مساله می‌تواند تا حدودی باعث کاهش انحنای آلت تناسلی شود. کاهش بافت اسکار باعث می‌شود این مردان احساس بهتری نسبت به آلت تناسلی و خودشان داشته باشند.    

در طی سه سال  تحقیق و درمان در کلینیک فیزیوتراپی بیمارستان فرمانیه  50 نفر برای درمان اختلال جنسی مراجعه نمودند که از این تعداد 23 نفر دچار بیماری پیرونی بودند  7 نفر بین 1 تا 3 جلسه درمان شدند و دیگر ادامه ندادند. 16 نفر یک دوره  بین 7 تا 10 جلسه درمان شدند. درمان با شاک ویو فوکوس Dornier  shockwave focus ساخت آلمان  با شدت 7 تا 9 و فرکانس 4 برایشان انجام شد.  2 نفر هم 2  دوره   10 جلسه ای به فاصله 4  ماه برایشان انجام شد  روش تشخیص  با لمس  پلاک  هم از نظر تعداد پلاک  و هم  ازنظر اندازه پلاک  مورد بررسی قرار  گرفت.  تعدادی هم سونوگرافی  داشتند. مقیاس  ارزیابی  زاویه کجی  آلت و درمان هم  Visual Analogue Scale بود. دامنه کجی مراجعین  بین 15 درجه تا 45 درجه بود. که بر اساس شدت زاویه کجی بین 80 درصد تا 30 بهبودی داشتند. ملاک کاهش زاویه انحراف و بهبودی خود عکس انگاری بود

با توجه به نتایج بدست آمده می توان از شاک ویو فوکوس در کاهش درد و کاهش انحراف آلت استفاده کرد.

واتساپ دکتر هوشنگ امامی
ارسال از طریق واتساپ